¿Qué frena la pronación excesiva en el pie?

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Localización del CoP y su relación con la mecánica del pie

Cuando detectamos pronación excesiva en el pie, y la identificamos como causa potencial de lesiones;

¿Nos interesa saber quien frena ese exceso de pronación?

¿La fascia?
¿El tibial posterior?
¿El choque oseo en la articulación subastragalina?

¿Como determinamos quien frena este movimiento? ¿Como lo "exploramos"?

¿Qué repercusiones tiene que sea uno u otro?

¿En que cambia nuestro gesto terapéutico si es el tibial posterior quien lo frena o si es el choque óseo en la ASA?

Saludos

 

Hola Jonatan,

Cuando hablas de:

¿Qué FIP le asignarias?

Saludos,

 

Jonatan y Javier Ordoyo

Muy interesante la discusión que has comenzado y supone el argumento central de la teoría del centro de presiones descrita por Eric A Fuller DPM (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91). Aunque estoy seguro que tú y Javier Ordoyo la conoceis de sobra, brevemente comentar por si alguien le interesa que Fuller describe una nueva clasificación del pie centrado en las zonas que sufren mayor estres. Para ello utiliza la línea del centro de presiones de la marcha y su posición relativa respecto al eje de la articulación subastragalina. Basándonos en eso tendremos pacientes que tienden a pronar si el centro de presiones es lateral a la localización del eje de la articulación subastragalina, pacientes que tienden a supinar si el centro de presiones es medial a la localización del eje de la articulación subastragalina y pacientes que "ni pronan ni supinan" si el centro de presiones de la marcha pasa justo por la posición del eje. (entendomos que "tienden a pronar" significa que las fueras reactivas del suelo que se concentran en el centro de presiones hacen un momento pronador sobre la articulación subastragalina si su localización lateral a la posición del eje).

Si el centro de presiones es lateral a la posición del eje de la ASA, el pie sufrirá un momento pronador. Cuanto mayor sea la distancia al eje, mayor será el momento. Eso tiene que ser frenado por estructuras que realizan un momento supinador... y aquí viene el tema... Fuller identifica tres estructuras principales que son la fascia plantar, el tibial posterior y el seno del tarso y describe un comportamiento cinético diferente para esos pies. Lee hace una excelente revisión que fue su tesis doctoral (de obligada lectura para todos aquellos interesados en la biomecánica del pie) en la que describe que en una entrevista personal con Fuller reconoce que posiblemente existan otras estructuras pero que no se encontraba en esos momentos totalmente seguro de su función como elementos supinadores del pie (Lee W. Podiatric biomechanics. An historical appraisal and discussion of the Root model as a clinical system of approach in the present context of theoretical uncertainty. Clin Podiatr Med Surg. 2001 Oct;18(4):555-684; discussion 685-90).

Centrándonos en los casos en los que el centro de presiones se encuentra lateral a la posición del eje de la ASA y contestando a tú pregunta. Si el paciente se encuentra en máxima pronación en carga (test de máxima pronación) posiblemente el elemento que frena la pronación sea el seno del tarso. También se puede realizar una Rx lateral en carga. Si el paciente está máximamente pronado el proceso lateral del astrágalo está en contacto con el seno del tarso del calcáneo. Si el paciente no está en máxima pronación probablemente los elementos que frenan la pronación son la tensión en la fascia plantar o la contracción del tibial posterior. Aquí ya es un poco más difícil. Se puede poner el dedo índice en el arco interno para palpar la "tensión" en la fascia plantar. También se puede palpar la tensión en el tibial posterior en la zona medial de la cabeza del astrágalo. Cuando el paciente camina puede "verse" el tibial posterior con más tensión lo que significaría que es el tibial posterior el que más trabaja... También se puede palpar la presión medial y lateral del antepie (con dos dedos debajo de la primera y quinta cabeza metatarsal). En el caso de que sea un pie fascial la carga suele ser más medial y menos lateral... En fín... es complicado... Los síntomas clínicos también cuentan y si un paciente tiene fascitis plantar con marcada pronación entiendo que el elemento que principalmente frena los momentos pronadores de las fuerzas reactivas del suelo es la fascia plantar, idem para el seno del tarso y tibial posterior... También puede existir "redundancia" que es que los tres elementos contribuyan un poco...

En fín, es bastante más complicado de lo que parece, muy subjetivo y no deja de ser una teoría. No obstante me parece muy interesante y muy útil en práctica clínica. Yo la uso con todos mis pacientes y los valores en que me fijo son los síntomas clínicos, si el paciente está máximamente pronado o no, la presencia de hallux valgus o hallux limitus (que suele relacionarse con pie fascial), la tensión de la fascia en carga, la tensión del tibial posterior en carga, la marcha del individuo, el tibial posterior y el rango de flexión dorsal metatarsofalángica (con un pie fascial suele ser menor) en dinámica. Estos factores (y alguno más que ahora no me acuerdo) me hacen una idea de cual es el elemento sometido a más estres por el comportamiento mecánico del pie.

Más o menos...?

Saludos

 

Muy interesante Javier la respuesta, se agradece la aclaración

¿Qué significa pie fascial, exactamente?.
Cuando hablas de pie pronado, ASA o mediotarsiana?

 

Hola Javier,

No se si la pregunta de Jonatan se refería a aquellos elementos intrínsecos que frenan la pronación (estructurales al pie) o elementos extrínsecos (ortesis ). Tendremos que esperar a que Jonatan nos aclare la cuestión.

Por cierto, yo apuesto por un sistema redundante si nos referimos a los elementos intrínsecos.

Cuando vuelva a estar al 100% podremos continuar con nuestras interesantes discusiones.

Saludos,

 

Manuel,

Cuando me refiero a un pie fascial me refiero a un pie en el que el centro de presiones se encuentra lateral al eje de la articulación subastragalina y el principal elemento que "equilibra" los momentos pronadores de las fuerzas reactivas del suelo es la fascia plantar. Entiendo que el término "pie fascial" no es muy apropiado y viene de la traducción del artículo de Fuller.

En ese caso la articulación subastragalina no se encuentra máximamente pronada en carga (estática), si colocas el dedo índice debajo del arco interno notarás gran tensión en la fascia plantar que no ocurre con los otros pies. La zona medial del antepie (primer y segundo metatarsianos) suele tener mucha más carga que cuarto y quinto (lo puedes valorar colocando tus propios dedos debajo de las cabezas metatarsales). Muchas ocasiones se acompaña de Hallux valgus o hallux limitus.

Intersante pregunta. Fuller se refiere a pronación subastragalina.`

Saludos

 

Muy buena aclaración. Es importante que empezemos a diferenciarlos.

Javier,
Estoy de acuerdo en que cuando existen grandes momentos pronadores por las fueras reactivas del suelo actuando sobre la articulación subastralina todos los elementos intrínsecos que realizan momentos supinadores (que "frenan la pronación") trabajan en mayor o menor medida. Sin embargo, también es evidente en mi práctica clínica que algunos elementos intrínsecos "trabajan más que otros" en determinados pies y eso hace que puedan desarrollar sintomatología dolorosa en determinadas zonas.

No obstante una aclaración, cuando Fuller se refiere a "redundancy" (que yo he traducido como redundancia) se refiere a que todos los elementos intrínsecos trabajan lo suficiente como para que no haya estres suficiente en ninguno de los tejidos como para desarrollar signos y síntomas en dicho tejido. Esta "redundancia" podría ser un factor que explicara porque vemos pies planos o pies muy muy pronados que no desarrollan sintomatología clínica durante toda su vida... Ningún dolor, ningún síntoma, etc... Los elementos supinadores intrínsecos trabajarían al unísono de tal forma que ninguno de ellos adquiere un nivel de estres suficiente como para dar síntomas.

Otro punto importante de esta teoría, al hilo de lo que comentamos, es que nos da una explicación pausible de porque no todos los pies con excesivos momentos pronadores durante la marcha desarrollan la misma sintomatología en la misma zona. Algunos pacientes desarrollan tendinitis de tibial posterior, otros fascitis plantar, otros un síndrome del seno del tarso, shin splins... dependiendo de cual sea el elemento sometido a mayor estress.

Saludos

 

Hola Javier,

Yo interpretaba el pie cómo sistema redundante desde la óptica de la informática (ver http://www.linux-es.org/node/211); cuando se desarrollan técnicas e implementan procesos para que varios componentes cumplan la misma función y en caso de que alguno falle el sistema no "se caiga". El concepto cómo has explicado también se puede aplicar perfectamente al pie.

El problema que ciertos elementos intrínsecos "trabajan más que otros" en determinados pies, se debe a desequilibrios estructurales que afectan a los momentos y magnitudes de las fuerzas a las que están sometidos.

Saludos,

 

Hola a todos,
Es la primera vez que participo, la verdad es que me alegra el poder participar y aprender en este foro, espero que sea un foro de debate fundamentado y en el cual podamos compartir conocimientos para un mejor aprendizaje y entendimiento de la mecanica del pie.
En fin, mi humilde opinion es que es dificil detectar objetivamente el mecanismo antipronatorio que el pie utiliza para mantener un equilibrio de momentos en los pies que tienen una localizacion lateral del centro de presiones lateral a la localizacion espacial del STJA.
Efectivamente cuando el COP es lateral al eje de rotacion subtalar, se da un predomino de momentos en direccion de la pronacion que debe de ser resistido por diversas estructuras como la fascia, tibial posterior, etc..
Estos mecanismos limitantes o controladores de la pronacion en mi opinion actuan sinergicamente, por lo que en ocasiones es complicado detectar, donde se encuentra el punto de partida de uno y del otro?
En fin creo que es interesante tener en cuenta el modelo de stress de tejidos descrito por Mc Poil 1995, una historia clinica del paciente completa, una valoracion objetiva de la actividad del paciente, un perfecto conocimiento de la zona anatomica a explorar y una valoracion clinico-mecanica correcta pueden ser una herramienta buena y efectiva pàra determinar que estructuras estan superando su umbral maximo de tensión y empezando a trabajar en condiciones de deformidad plastica.
Tenemos que tener en cuenta que las estructuras de las que hablamos estan diseñadas para resistir momentos externos, es decir, la estructura interna esta organizada para controlar fuerzas de stress tensil, compresivo.....
En lo referente a las caracteristicas clinicas de los pies que son susceptibles de padecer una alteracion u otra tambien podriamos añadir a la lista que el compañero Javier Pascual ha escrito anteriormente alguna como los pies que sufren episodios de fascitis plantares proximales van acompañados de deformidades en eversion del antepie de caracter flexible y por otro lado pacientes con disfunciones del tibial posterior y seno del tarso van asociados a deformidades en inversion del antepie como antepie invertido, etc..

Un saludo
Francisco Monzó
Universidad Miguel Hernandez

 

Fran,

Encantado de ver que también participas en este foro. Estoy seguro de que tus aportaciones ayudarán mucho a la lista y nos ayudarán a entender mejor el pie y su funcionamiento.

Me interesa mucho esto último que has dicho... Es algo que has observado en tu práctica clínica con los pacientes? Pensando sobre eso sí que es verdad que he visto pocos casos de antepie varo, (supinado o invertido... como quieras decirlo) asociado a fascitis plantar, pero es solo una impresión clínica.

¿Haces algo especial en el tratamiento de estos casos? Me refiero en cuanto a las Ortesis...

Saludos

 

Gracias por tus comentarios Javi, eres la .......
En referencia a que si es una observacion clinica, comentar que si, en realidad, creo que los pies que acumulan una gran cantidad de momentos dorsiflexores sobre la columna interna o que esas estructuras como la interesantisima aponeurosis plantar mas ligamentos tarsales plantares y dorsales confieren resistencia a dichos momentos, son mas susceptibles de padecer un stress mecanico, en este caso por un aumento de fuerzas de stress tensil. Lo he observado mas frecuentemente en pie con equinos, pseudoequinos, antepies valgos flexibles.... por otra parte lo he observado en pies con antepies invertidos en los cuales el rango articular de la articulacion subtalar es excesivo y en los que la fuerza reactiva del suelo aplicada sobre la columna interna es lateral al eje en condicionres de PRCA, actuando como estructura pronadora sobre el STJA. (SOY UN POCO TORPE AL EXPLICARME, SE ENTIENDE?)
Respecto al tratamiento, no realizo nada que tu no sepas!!!ja,ja!
En realidad trato el síntoma, analizo el origen de la fuerza patologica o el vector de la fuerza aplicada sobre dicha estructura. Por ejemplo en casos de fascitis plantares proximales sin bursitis calcaneas asociadas, coloco un medial heel de 4-6mm estabilizado a 0º con eva duro y posteriormente en la consulta añado posting en varo con fieltros si quiero aumentar el momento supinador (entre 3º Y 5º de varo), en el antepie añado generalmente un posteado en valgo (M4-M5) de 2-4mm con eva duro hasta el sulcus de los dedos, recomiendo que el zapatero les coloque una tapa externa mas en el tacon del zapato y realizo un vendaje con tape plantar promoviendo el momento plantaflexor sobre la columna interna y medios fisicos como crioterapia....

Un abrazo Javi.
Francisco Monzó
UMH

 

Hola a todos

Creo que esta es una discusión muy interesante para que lleve "dormida" tanto tiempo. A lo largo de la discusión se han desarrollado de forma muy clara los conceptos teóricos que fundamentan el modelo mecánico de centro de presiones descrito por Fuller y cómo los elementos intrínsecos trabajan para compensar el exceso de momentos pronadores que generan las fuerzas de reacción del suelo (FRS) cuando el centro de presiones (CdP)se localiza lateral al eje de rotación de la ASA. Como ya se ha comentado Fuller describe 3 grandes estructuras intrínsecas que generan momentos supinadores: Tibial posterior, seno del tarso y fascia pantar. Y señala que según predomine una u otra estructura en el control de los momentos pronadores el paciente desarrollará un tipo u otro de sintomatología y tendrá unas u otras características clínicas el pie del paciente, como ya ha comentado Javier Pascual.

Sin embargo la pregunta que no acaba de quedar clara al leer los trabajos de Fuller es porque unos pacientes desarrollan un control de los momentos pronadores a traves del seno del tarso (pie tipo "seno del tarso") y otros a través de la fascia plantar (pie tipo "fascial") o del tibial posterior (pie tipo "tibial posterior")

En el caso de que el paciente tenga un pie tipo "seno del tarso" creo que la mofología de las carillas articulares de la ASA podría ser la explicación. Sin embargo, en el caso de los pacientes con pies tipo "fascial" o "tibial posterior", que características anatómicas pensáis que determinan que predomine una u otra estructura como controlador primario de la pronación?. En mi opinión la articulación mediotarsiana podría aportar mucha luz en este aspecto. Los trabajos de Nester sobre la cinemática de esta articulación y su reciente modelo teórico de funcionamiento señalan que esta articulación podría moverse en torno a un unico eje con una alta variabilidad de movimientos en todos los planos y una alta variabilidad entre los diferentes sujetos (todos estos conceptos están mucho mejor explicdos en la discusión sobre la mediotarsiana). Podría ser que aquellos sujetos con mayor rango de movilidad en la articulación mediotarsiana desarrollen pies tipo "fascial" y los que presentan menor rango de movilidad pies "tibial posterior"?

Que os parece????.

Saludos

Angel M. Orejana García

 

Angel,

La verdad es que esto es un gran misterio para mí... Efectivamente hay pies que en carga presentan gran tensión en la fascia y otros que no... Unos están máximamente pronados y otros no...

Mi opinión es que en el caso del seno del tarso (pacientes que presentan un centro de presiones lateral al eje de la articulación subastragalina y la estructura que realiza momentos supinadores es el seno del tarso) son pacientes que funcionan en su máxima pronación durante practicamente todo el ciclo de la marcha. En el seno del tarso se producen fuertes fuerzas compresivas entre el astrágalo y calcáneo y eso hace que pueda desarollar sintomatología a dicho nivel. Esos pies suelen tener un aumento de carga en la zona lateral del antepie más que en la zona medial.

En mi opnión estos pies son muy similares a lo que en el modelo de Root se definía como Retropie varo no compensado o parcialmente compensado. Es decir, puede ser que el pie seno del tarso se produzca en pacientes que no tienen mucho rango de movimiento de la articulación subastragalina o éste está limitado. En esos casos, el paciente con poco que prone, estará practicamente en su máxima pronación o muy cercano a ella. Al tener poco rango de movimiento la ASA, la zona medial del antepie casi no llega a contactar con el suelo y es por eso que existe menos presión en la zona medial y mayor presión en la zona lateral.

Es estos pies la fascia plantar suele estar muy "floja", muy poca tensión... ¿porque?... No estoy seguro pero creo que puede ser por lo mismo. Por la falta de presión en la zona medial del antepie...

Tiene sentido??

Saludos

 

Hola Angel,

Respondiendo a tus comentarios:

No acabo de comprender sobre que bases teóricas se sustenta está teoría. Fuller escribió un interesante artículo sobre el mecanismo de acción de la fascia plantar basado en diagramas de cuerpos libres (EA Fuller The windlass mechanism of the foot. A mechanical model to explain pathology J Am Podiatr Med Assoc 2000 90: 35-46.); pero tal cómo explicaba en el hilo Hallux limitus funcional y pie cavo, los diagramas de cuerpos libres se basan en supuestos teóricos y no reales.

El pie actúa cómo unidad funcional, podemos hablar de estas tres estructuras (fascia, tibial posterior y seno del tarso); pero a efectos prácticos el pie humano ejerce resistencia a los momentos pronadores mediante la configuración geométrica de los elementos rígidos (estructura ósea) y la rigidez variable de los elementos elásticos pasivos y activos.

Recordemos los resultados del estudio Bart Van Gheluwe and Howard J. Dananberg Changes in Plantar Foot Pressure with In-Shoe Varus or Valgus Wedging J Am Podiatr Med Assoc 2004 94: 1-11 Abstract

Hay gran variabilidad en los individuos con respecto a la resistencia de los momentos pronadores y supinadores.

Me parece simplificar en exceso clasificar los pies según estos supuestos (me recuerda a los tipos de pies descritos por Root). Cómo ejemplo puede tener cierta utilidad, pero su aplicación práctica es muy limitada.

Si fuera cierto este supuesto, la única explicación plausible serian factores genéticos aleatorios.

Es posible, pero creo que es un poco más complejo. Tomando como ejemplo los supuestos teóricos de la Teoria del caos, podríamos decir que los pies son elementos dinámicos caóticos y que cualquier anomalía en uno de sus elementos puede provocar un desequilibrio en toda la estructura que puede ser compensado por el resto de los elementos o no.

Cómo dijó Leonardo DaVinci: "Los pies son una obra maestra de la ingenieria"

Saludos,

 

Buenas a todos y a Gema en especial, he estado buscando alguna respuesta a la pregunta de qué frena la pronacion, y creo que los ligamentos son los responsables de estabilizar las articulaciones, guiar sus movimientos y evitar desplazamientos excesivos.
Por lo cual pienso que si los ligamentos se vuelven incompetentes se producirá la limitación del movimiento por choque óseo y se podrá fracturar el hueso o artrodesar si la suma de las fuerzas es igual a cero.

 

Hola a todos y todas (tanto a los que escriben como a los que se limitan a leer... que seguro que tienen aportaciones que hacer y no las hacen por vergüenza...)
En mi opinión, ademas de lo descrito por Fuller en el articulo (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91), creo que deberíamos de tener en cuenta como bien dice mi compañera Eva, las estructuras ligamentosas (como bien puede ser el ligamento de Spring), creo que también deberiamos de tener en cuenta a la hora de hablar del control de la pronacion los mecanismos realizados por estructuras oseas como puede ser el bloqueo calcaneo-cuboideo.
Pero bueno... no se si debemos valorar las caracterisiticas fisicas del paciente a la hora de comprobar cuales son los principales mecanismos de pronacion que van a actuar sobre el pie en primera instancia.
Bueno... no se si lo que digo tiene mucho sentido... pero espero que a través de vuestras aportaciones pueda sacar algo en claro.
Un saludo a todos:

**GeMa**​

 

Esto me recuerda una prescripción que recibí de un trauma que ponía: "Ruego plantillas por fracaso del tibial posterior", cuando la leí no pude evitar reirme y el paciente me preguntó porqué me reía: "Su médico dice que su tibial posterior es un fracasado" contesté.

La verdad veo complicado que podamos despedir al ligamento deltoideo por incompetente, si en este país no podemos mover a nadie de su sillón ni con agua hirviendo!

Perdona la broma, volviendo a temas serios:

Creo que tienes una pequeña confusión. El concepto de una resultante igual a cero en un sistema de fuerzas, se aplica al equilibrio estático

Hay que tener en cuenta: la configuración geométrica de los elementos rígidos (estructura ósea), la rigidez/tensión variable de los elementos elásticos pasivos y activos y el sistema propioceptivo. Recordemos que el sistema musculoesqueletico está formado por huesos, ligamentos, músculos y tendones y aponeurosis.

Saludos,

 

En primer lugar, gracias por tus aclaraciones y por tu aportación sobre física estática (por cierto cuando tenga un buen rato me la estudiaré a fondo)jejeje.
No, en serio. Cuando me refería a la suma de fuerzas igual a cero, quería decir, que creo que si el astragalo y el calcaneo sufren artrodesis ó fusión ósea porque chocan al alcanzar su máxima pronación.(cuando chocan ya están en estática) .
¿la anatomia del astrágalo y del calcáneo, influyen en que el ASA ya no prone más?
Gracias de antemano por tu respuesta

 

Javier, Angel, Eva y demás compañeros

El artículo de Fuller que explica su teoría es el que publicó un año antes (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91.). Ese artículo no está basado en diagramas de cuerpos libres. Posteriormente publicó el artículo que mencionas en el que realiza diagramas de cuerpos libres para explicar la función de la fascia plantar y patología derivada.

Un saludo

 

Hola Javier,

Gracias por la aclaración, mi comentario era confuso al mezclar dos artículos diferentes. Igualmente, mi reflexión se basaba en las limitaciones teóricas enlas que basaba la teoría descrita en el artículo de Fuller, teniendo en cuenta la falta de pruebas empíricas que demuestren los supuestos teóricos en los que se basaba el artículo:

# SCHERER PR, SOBIESK GA: The center of pressure index in the evaluation of foot orthoses in shoes. Clin Podiatr Med Surg 11: 355, 1994
# MCPOIL TG, ADRIAN M, PIDCOE P: Effects of foot orthoses on center-of-pressure patterns in women. Phys Ther 69: 149, 1989.
# J. S. Paton and S. K. Spooner Effect of Extrinsic Rearfoot Post Design on the Lateral-to-Medial Position and Velocity of the Center of Pressure.
J Am Podiatr Med Assoc, September 1, 2006; 96(5): 383 - 392.
# B. Van Gheluwe and H. J. Dananberg Changes in Plantar Foot Pressure with In-Shoe Varus or Valgus Wedging J Am Podiatr Med Assoc, January 1, 2004; 94(1): 1 - 11.

Y la gran variabilidad en la localización del CoP (centro de presiones) y su velocidad según las fases de la marcha, el diseño de las ortesis y respuesta de los individuos. Todos concluyen que el análisis del CoP tiene una confianza muy baja.

¿Alguién tiene una opinión diferente al respecto?

Saludos,

 

Hola Eva,

Una atrodesis es un procedimiento quirúrgico consistente en fijar dos elementos óseos. Fijar o unir es un término más correcto que fusionar (Definición en el diccionario de la RAE: 1. f. Acción y efecto de fundir o fundirse.).

Tú estás hablando de la compresión ósea, cuando los huesos llegan al límite de su capacidad de compresión (es mejor término que chocar) teóricamente no podrán desplazarse por tanto su velocidad será 0 y la resultante las fuerzas también produciéndose una situación de equilibrio.

La articulación subastragalina (ASA) no prona de forma independiente, si el eje de la articulación esta medializado pronará todo el pie. Recordemos que el pie es una unidad funcional y la localización del eje de la ASA influye en la mecánica de todo el pie. La morfología de los elemento óseos de la ASA (astrágalo y calcáneo) determinan la localización del eje del ASA.

Tienes que tener en cuenta los elementos elásticos activos y pasivos que forman la ASA, la influencia del resto de los elementos del pie y también muy importante la influencia de un músculo muy potente: el triceps sural y su tendón.

Javier Pascual, Angel Orejana, Jonatan Garcia o Fran Manzó te sabrán dar una mejor explicación de lo que yo soy capaz.

Espero haberte ayudado y no generar más dudas.

Saludos,

 

Estoy de acuerdo... No olvidemos que es una teoría. Las teorías no son más que eso... teorías. Ahora es necesario que se demuestre que sea cierta en la práctica o que sea de ayuda en la práctica clínica.

El estudio de la marcha consiste en observar un movimiento cíclico que se produce de forma contínua y que tiende a ser repetitivo. No existen dos pasos iguales, aunque sí son parecidos. Un ciclo de la marcha nunca es igual que otro aunque tienden a ser similares. Esto es especialmente notorio en las presiones plantares. En los análisis que hacemos a los individuos en el centro de análisis de la marcha de la universidad este hecho es bastante manifiesto. Si estudiamos las presiones plantares de 10 apoyos 6-7 tienden a ser bastante similares y 4-3 son muy diferentes. Estoy seguro que los que utilizais estos sistemas en vuestras consultas habeis observado esto también. Es por eso que la variabilidad del centro de presiones es alta en los estudios analizados.

Sin embargo, como he dicho al principio, la marcha no siempre es igual pero tiende a serlo. Quiero decir, el centro de presiones es variable en un individuo concreto durante 10 pasos seguidos (no siempre es igual) aunque tiende a serlo o un número significativo de pasos el centro de presiones se comporta "similar". Pueden ser 4, 5, 6 pasos...

La teoría de Fuller nos indica que elementos pueden estar más estresados en el pie dependiendo de la localización del centro de presiones y su relación con la posición del eje de la articulación subastragalina. Vale que el centro de presiones es variable, pero... tiende a ser similar en 4, 5, 6 pasos de 10. Un sujeto con pronación subastragalina durante la fase de contacto tiende a tener una posición medial del centro de presiones. Vale que no siempre pero sí en 4, 5, o 6 de cada diez pasos... durante ese tiempo la estructura está estresada. Cuanto más cíclico o repetitivo sea en un sentido más propensión a crear estréss en ese tejido...

Mis dos centimos...

 

Gracias javier, sí que me has ayudado. lo que quería saber es realmente en que punto están comprometidas las estructuras óseas en los movimientos. Está claro que el pie actua como una unidad funcional y la importancia de todas las estructuras que permiten cualquier movimiento, pero mi curosidad iba más orientada hacía lo que ya he explicado.
Espero que mis preguntas no entorpezcan demasiado el buen funcionamiento del foro y su avance.
Muchas gracias por todo nuevamente.

 

Hola Eva,

Tal cómo comentábamos las preguntas nos ayudan a todos a aprender.

Gracias a ti por participar.

Saludos,

 

Hola Javier,

Interesante enfoque. Podría ser la base de un estudio científico conocer la confianza estadística de la localización del CoP o de la distribución de las presiones plantares. Esto sólo es un ejemplo de los mucho que aún se puede trabajar en este campo.

Saludos,

 

Estimados compañeros:
Felicitaros por este hilo, que demuestra que los conocimientos de la podología en España estan al nivel que merecen.
Muy interesante las aportaciones de los compañeros Fran, Javier y Angel, y me gustaría compartir mi experiencia clínica al respecto.

Al igual que ellos utilizo como primera medida la sintomatología del paciente para imaginar teoricamente un modelo en el que identificar las estructuras que mas trabajan. Una vez que tengo el modelo en mi cabeza intento comprobarlo en estática mediante piezas ortopédicas.

El procedimiento es el siguiente.

Los pies seno del tarso suelen estar máximamente pronados y son más fáciles de identificar por la sintomatología.
Paciente con sintomatología dolorosa en la fascia plantar, indico al paciente se coloque en PRCA y palpo con el dedo meñique el recorrido de la fascia y noto la tensión así como el dolor que el paciente refiere.
A partir de aqui pruebo distintos tratamientos para observar el comportamiento de la fascia. Talonera HD, cuña supinadora 5mm, 10mm, pronadora de antepie, subcapital de 2º a 5º en FP 1º.
Es muy interesante observar que no todos los pies relajan la fascia simplemente aumentando las fuerzas supinadoras, y coincido en la opinion de Fran de los antepies valgos.

En el caso del tibial posterior también se puede palpar la tensión en su recorrido (mas accesible) y comprobar los cambios.

Otra reflexión que quería hacer es acerca de la edad de los pacientes y el tipo de sintomatología (en mi experiencia):
Los pacientes jóvenes suelen tener mas incidencia de fascitis plantar, pacientes de mediana edad suelen tener mas incidencia de tibial posterior y los pacientes mayores de sintomatología en el seno del tarso.


Un cordial saludo a todos.

Juan Manuel Ropa Moreno
Universidad Europea de Madrid

 

Hola a todos,
Despues de leer la magnifica simplificacion del modelo de centro de presiones que ha realizado nuestro amigo Angel, poco me queda que añadir, creo que las investigaciones en el campo de la aplicacion de los elementos finitos podra sacarnos de muchas dudas...
Me gustaria realizar un comentario basado en una observacion clinica que he tenido en varias ocasiones, algunas de ellas con alumnos y la verdad es que me hace reflexionar la eficacia de la prevencion por medio de ortesis plantares que intenten disminuir el stress tensil, compresivo, shear, torsional... en los tejidos dañados. En ocasiones y al hilo de lo que comentaba nuestro amigo Juanma ( que tal? ) observo o quiero observar en pacientes con un incremento de momentos pronadores y de edad 20-30, un aumento de la tension en el recorrido del tibial posterior, a su paso por el maleolo tibial, se puede palpar bien en apoyo unipodal y en PRCA, el paciente no refiere sintomatologia de stress tensil en dicha estructura, el single heel rise test es negativo, es decir, no encuentro fallo en dicho test, test de maxima pronación negativo, abd del antepié, la resistencia que me ofrece el test de resistencia a la supinacion es notable si el peso del paciente en moderado o si encuentro una localizacion del STJA muy medializada... Despues de la exploracion deduzco que el tibial posterior se encuentra trabajando en su zona elastica pero sometido a fuerzas tensiles importantes por lo que aunque el paciente no refiera sintomatologia compatible con stress mecanico, le incorporo un tratamiento incrementando por medio de fuerzas reactivas de la ortesis plantar, momentos supinadores, que opinais? Tambien observo en muchas ocasiones ligeras subluxaciones del tibial posterior inframaleolares y retromaleolares, pensais que en dichas situaciones el incremento al que esta sometido el tendon por furerzas de shearing predispone a futuras disfunciones?

Un saludo
Fran Monzó

 

Localización del CoP

Hola a tod@s,

Cómo ya he comentado mi problema con la teoría de Fuller se basa en la variabilidad de la localización del CoP (centro de presiones) y la resistencia a los momentos pronadores y supinadores.

Quizá se debería considerar más que la localización, la velocidad del CoP y las curvas de fuerza vs. tiempo. A modo de ejemplo os envio unas imágenes del F-Scan. Se trata de un paciente con una asimetría de EE.II, en las imágenes de la izquierda véreis la diferente velocidad del CoP (flechas rojas indicando el CoP cómo un punto negro) entre un pie y otro, con el CoP más adelantado. Al colocar las ortesis, la velocidad del CoP prácticamente se iguala (imágenes derecha). También véreis que exceptuando la velocidad, no hay variaciones en la localización medial o lateral del CoP.

Saludos,

 

Hola a todos

Me ha gustado mucho leer las últimas aportaciones que se han hecho (Juanma y Fran, deberíais escribir más para que pueda desembrutecerme un poco, mis pacientes os lo agradecerán) ya que permiten dar respuesta a una de las preguntas con la que comenzaba este hilo Jonathan y que hace referencia a "¿Cómo podemos explorar las estructras que frenan la pronación para determinar cual es la predominante?" y lo que me parece más importante, "¿en que varía nuestro gesto terapéutico determinar si es la fascia plantar o el tibial posterior la estructura más implicada en controlar la pronación?".

En una de sus aportaciones anteriores Fran comentó que había observado que los pacientes con fascitis plantar al valorar la relación antepie-retropie predominaban aquellos que tenían un antepie valgo, mientras que en pacientes con diagnóstico de disfunción del tibial posterior (DTTP) al hacer esta valocación clínica observaba mayoritariamente antepies supiados. Quizá la pregunta que cabe realizarnos es porqué puede suceder este hecho si en ambas situaciones clínicas podemos encontrarnos un aumento de los momentos pronadores (en ambos tipos de pies nos encontramos test de resistencia a la supinación costosos o muy costosos). Yo creo que parte de la contestación puede estar en los comentarios de Juanma referente a las edades donde tiene mayor incidencia las lesiones de fascia (adultos jóvenes) y de tibial posterior (adultos de mediana edad). Fran, tu también apuntabas un dato interesante y es que hay pacientes jóvenes donde se aprecia muy tenso el tendón del tibial posterior en su trayecto retromaleolar y que, sin embargo, no refieren sintomatología dolorosa, lo que te lleva a pensar que la contracción excéntrica de ese tendón se mantiene en un rango de deformidad elástica.

Cualquier estructura tendinosa o ligamentosa sometida a fuerzas tensiles se mantendrá competente (es decir, realizará adecuadamente las funciones para las que está diseñada y no se generará sintomatología dolorosa) siempre y cuando se mantenga dentro de su límite de deformidad elástica (al ceder la fuerza que se ejerce sobre ella recupera su forma original). Esto explicaría porqué pacientes que presentan test de resistencia a la supianción muy costosos y en la exploración clínica tienen el tendón del tibial posterior muy tenso (el ejemplo que comentaba Fran) o la fascia muy tensa, no manifiestan clínica dolorosa: LAS FUERZAS TENSILES QUE SOPORTAN NO SUPERAN SU LIMITE DE DEFORMIDAD ELÁSTICA. Si esta es la situación clínica del paciente, creo que podemos decirle tranquilamente que su pie en este momento tiene una función mecánica adecuada. Sin embargo, también creo que debemos anticiparnos en lo posible al desarrollo de lesiones en un futuro y también debemos decirle que su riesgo de sufrir una lesión en su tibial posterior o en su fascia (según cual sea la estructura más tensa) a lo largo de su vida es mayor que en otras personas. Yo si creo que es un factor que le predispone para sufrir fascitis o DTTP (no se si te contesto a tu pregunta Fran). ¿Habrá que ponerle plantillas? No siempre. Creo que depende de su nivel de actividad física (evidentemente para la práctica deportiva SI. Si no la realiza se le avisará de la necesidad de usar tto ortopédico si decide comenzar a practicar deporte), su peso (en sujetos obesos o con sobrepeso yo recomendaría usar plantilla), de su tipo de trabajo (si trabaja de pie o caminando mucho debe colocarse tto ortopédico para su actividad laboral). En cualquier caso siempre debe someterse a revisiones periódicas y adelantarlas en caso de notar dolor.

Sin embargo, muchas veces vemos pacientes en la consulta que presentan dolor. ¿Porqué en pacientes jóvenes más en fascia y en edultos mediana edad más asociado a DTTP?. En primer lugar pienso que por cuestiones anatómicas. Son menos comunes los pacientes que tienen una contracción excéntrica muy alta del tibial posterior en bipedestación (creo que cuando esto sucede obedece a retracción congénita de este tendón o a variaciones en su inserción a nivel del escafoides, es decir, su inserción primaria se encuentra en una región más próximal de la tuberosidad del escafoides). En segundo lugar porque se trata de la etructura que más contribuye al mantenimiento y estabilidad del arco interno (ver los trabajos sobre cadáveres). En tercer lugar por las funciones propias de la fascia plantar. Entre otras, durante la fase de apoyo completo transformar las FRS en energía elástica que luego liberará en la fase propulsiva (para ellos sufre una deformidad elástica, o dicho de otra forma, aumenta la fuerza tensil que soporta). Por todo ello, cuando un paciente aumenta mucho la magnitud de las FRS (bien por que aumente su actividad deportiva, bien por que altere la altura del tacón, bien porque aumente de peso o cambie a un trabajo con mayor actividad física), será en la fascia plantar donde se producirá un incremento fuerte de la fuerza tensil. Si este incremento supera el límite de la deformidad elástica aparecerá la sintomatología dolorosa y si el incremento se mantiene en el tiempo la fascia sufrira una deformidad plástica (al dejar de ejercese la fuerza sobre ella ya no recuperará su forma original). La principal consecuencia de que la fascia entre en deformidad plástica es que otras estructuras aumentarán la fuerza tensil que soportan durante el ciclo de la marcha (tibial posterior, ligamento de spring y lig calcaneo cuboideo plantar sobre todo) y el momento dorsiflexor que las FRS generan sobre el orimer radio aumentará su magnitud. Esto modifica la situación y estructuras como el tendón del tibial posterior incrementan mucho la fuerza tensil que sufre durante su contracción excéntrica. Esta situación se agrava con el paso de los años ya que, como han demostrado algunos estudios sobre modelos de cadáver, con el proceso de envejecimiento la zona media del tendón del tibial posterior empobrece aun más su vascularización y disminuye su capacidad elástica. En consecuencia el límite de la deformidad elástica del tendón baja mientras que la magnitud de las FRS se mantien (ya que el paciente no suele adelgazar ni modificar su actividad laboral o deportiva sustancialmente). Esta situación lleva a que con frecuencia el tendón entre en deformidad plástica y se vuelva incopetente (concepto de DTTP) aumentando así las fuerzas tensiles en lig spring, calcaneo cuboideo y lig plantares metatarso-cuneanos, los cuales no son capaces de ofrecer tanta resistencia y terminarán entrando también en deformidad lástica produciendose un gran colapso del arco interno. Si vemos la relación antepie-retropie en pacientes con fascitis plantar es normal que sea de antepie neutro o valgo, ya que todas las estructuras ligamentosas de la columna interna están íntegras y, en ausencia de fuerzas deformantes, la columna interna recupera su posición natural, no queda estructurada en flexión dorsal. Sin embargo si realizamos esta maniobra en pacientes con DTTP donde las estructras ligamentosas de la columna interna suelen tener un grado variable de deformidad plástica observaremos que aunque no haya fuerzas deformantes no recupera su situación original y la columna interna se mantiene en flexión dorsal respecto al retropie, lo que da la imágen de antepie supinado

Desde un punto de vista terapéutico es evidente que aunque estamos ante sujetos que en ambos casos tienen un aumento de los momentos pronadores elabordaje terapéutico no es igual ya que mientras que en pacietnes confascitis plantar el objetivo es aumentar momentos supinadores (se consigue con CSR y ALI) también buscaremos disminuir las FRS sobre la cabeza de M1 ya que no debemos olvidar donde tiene su inserción distal la fascia plantar, por lo que si la columna medial tiene momentos dorsiflexores altos, la fascia plantar soportará fuerza tensil alta. Como ha explicado Juanma, esto podemos conseguirlo con expansiones de 2º-5º mtt hasta sulcus en EVA de 3-4 mm. Sin embargo, en pacientes con DTTP nuestro objetivo será aumentar los momentos supinadores durante las fases en las que actúa el tibial posterior (apoyo talón y 1ª mitad de apoyo completo) por lo que la plantilla deberá llevar ALI, CSR y en ocasiones tener un balance en inversión (hay que decir que algunos tibiales posteriores no pueden tratarse sólo con plantillas. Si los ligamentos plantares tienen una deformidad pládstica muy grande es preciso añadir férula para controlar movimiento srotacionales de la pierna).

En fin, espero que los comentarios sean útiles

Un saludo

Angel M. Orejana García
Prof. Dpto Enfermería de la UCM
Servicio Patología y Ortopedia
Clínica Universitaria de Podología de la UCM

 

Re: Localización del CoP

Hola Javier

Son interesantes las imágenes que mandas. Dos preguntas sobre el caso

Que tipo de ortesis plantar has colocado?

Las imágenes corresponden al mismo momento del ciclo de la marcha en ambos casos?

 

Re: Localización del CoP

Javier, Juanma, Fran y Angel,

En primer lugar dar la enhorabuena a todos por el debate que etá siendo muy interesante como ha comentado Juanma y eso es reflejo del buen estado científico de la profesión.

Javier, enhorabuena por el caso que nos has presentado, es interesante y nos referimos todos a los mismo, creo... creo que hablar de velocidad es hablar de localización en un momento dado. Creo que estamos refiriendonos todos a los mismo. En el caso que nos has presentado el paciente presenta diferente "velocidad" del centro de presiones... o lo que es lo mismo... la localización del centro de presiones en el pie derecho es más posterior que la localización del centro de presiones en el pie izquierdo en un momento dado ¿no?. Quiero decir, que si yo digo que el centro de presiones es más "lento", lo que estoy diciendo es que lleva una localización más posterior en un momento dado en comparación con otro pie. En el otro pie el centro de presiones es más "rápido" o lo que es lo mismo, que el centro de presiones tiene una localización más anterior (distal... o como lo quieras llamar) para un momento dado. Lo que quiero decir es que realmente no creo que hablar de "velocidad" sea diferente de hablar de su localización del centro de presiones. El centro de presiones tiene una localización determinada para 0.02 sg. de la fase de apoyo, otra para los 0.04 sg de la fase de apoyo, etc...

No olvidemos que el centro de presiones es un punto que simboliza la "media de las presiones" (la "media" no en cantidad sino en localización) en una situación geográfica determinada es decir, es una localización. Un localizador de donde se concentran todas las presiones que actuan en el pie. Ya que las presiones plantares son variables, su localización también lo es y el centro de prsiones varía de localización (ya comenté esto en el otro post)... En el caso que presentas veo que en el pie derecho sin tratamiento existe mucha presión en el talón y nada de presión en el mediopie, lo cual hace que la "media" de las presiones esté más cercana al talón y es posiblemente por eso por lo que su localización sea más retrasada o posterior que en el otro pie. En la imagen que nos enseñas después al colocar las ortesis hay menos presión en el talón del pie derecho y más presión en el antepie y en el medio pie que antes no tenía (este es un efecto muy típico del uso de plantillas en las que hay mayor contacto de los arcos interno y externo con el pie) y eso hace que su localización (su "media" geográfica) sea más anterior o más alejada del talón... o como tú has dicho haya ganado "velocidad". Es decir, que para un momento X su localización es más anterior .

Un caso interesante... Cual fue el tratamiento??

Saludos

 

Re: Localización del CoP

Hola Javier

Observando las imágenes qeu mandas, me surgen algunas dudas

1.- Para poder valorar el momento pronador o supinador que se está generando en el pie no basta con conocer la posición del CdP. Es imprescindible marcar la orientación espacial del eje de rotación de ASA. ¿Piensas que con la ortesis que has colocado se ha producido una modificación en la orientación espacial del eje de rotación de ASA?

2.- ¿Qué tipo de plantilla has colocado?. ¿Las imágenes sin plantilla y con plantilla corresponden al mismo momento del ciclo de la marcha?
Como comentaba Javier Pascual, si tu analizas 10 ciclos de la marcha en un mismo sujeto el CdP variará en todos, pero en la mayoría su localización será muy similar. Creo que esta variabilidad podría corregirse si los aparatos de podobarografía fueran capaces de ofrecer los resultados medios obtenidos de varios registros muy similares. Claro que para esto deberían tener más consistencia de la que tienen.

Un saludo

Angel M .Orejana García
Prof. Dpto Enfermería de la UCM
Servicio Patología y Ortopedia
Clínica Universitaria de Podología de la UCM

 

Angel,

No estoy muy seguro de esto que comentas. Si eso fuera así para que la fascia empezara a dolor debería de deformarse primero ¿no?. Mis casos de fascitis plantar no ocurre eso... Creo que la sintomatología tene que ver con la curva tensión deformación de forma aproximada, no exacta. Es decir, si la fascia duele, es posible que estemos en niveles de tensión muy altos... En su límite elástico... No lo creo. Posiblemente para que empieze a dar dolor no es necesario entrar en la deformidad plástica. Es decir, la curva tensión deformación nos indica el comportamiento del tejido, pero no nos indica donde va a aprecer el dolor.

Estoy de acuerdo con el tratamiento, pero creo que el objetivo no es aumentar los momentos supinadores. El estudio de Kogler (Kogler GF, Veer FB, Solomonidis SE, Paul JP. The influence of medial and lateral placement of orthotic wedges on loading of the plantar aponeurosis. J Bone Joint Surg Am. 1999 Oct;81(10):1403-13.) demostró que la pieza que más relajación hacía de la fascia plantar era una cuña en valgo del antepie y una cuña en valgo de antepie aumenta los momentos pronadores sobre la articulación subastragalina. Una cuña en varo del antepie aumenta los momentos supinadores sobre la articulación subastragalina y sin embargo aumentaba la tensión en la fascia... El tratamiento que has comentado es correcto pero quizá el objetivo del tratamiento de la fascitis plantar no sea aumentar momentos supinadores...

Mis dos céntimos...

 

Fran,

No fíes de esa imagen clínica de luxación. De ahí a que el tendón esté luxado hay un trecho largo, largo. Este año en Carolina del Norte tuve ocasión de presenciar 3 cirugías para pacientes con Disfunción del Tibial Posterior. Clínicamente daba la impresión de estar muy luxado. En la cirugía, su posición era completamente normal. Simplemente estaba engrosado. Para estar luxado tiene que "salirse" o romper su corredera y el retináculo flexor y eso es muy muy complicado sin un antecedente de trauma previo.

La anatomía del tibial posterior va muy muy muy muy pegada al maleolo interno. En serio. En disecciones de cadáver da la impresión de que están pegados. Cuando abres el retináculo flexor, buscas el tibial posterior y parece que no está... SE confunde con el hueso.... Está intimamente ligado al maleolo interno en su cara posterior.

Un saludo

 

Hola Javi

Porque piensas que en tus casos de fascitis la curva de tensión deformación de la fascia de tus pacientes no está én su límite de deformidad elástica o lo ha superado? Desde un punto de vista estrictamente mecánico creo que la curva de tensión-deformación puede ser un buen indicador de en qué momento puede aparecer el dolor, ya que como tu has comentado es el reflejo del comportamiento que tiene un tejido ante una fuerza deformante. Pienso que para que exista dolor en fasica de origen puramente mecánico debemos estár próximos al límite elástico o superarlo ligeramente, ya que es en este momento cuando puede producirse daño tisular. Además, la fuerza deformante responsable de la lesión puede no mantenerse en el tiempo, sin embargo la lesión si porque la biología tarda más tiempo en actuar.

Sin embargo, es posible que el dolor no obecezca en un 100% a un componente pura y estrictamente mecánico, o que en algunos pacientes los receptores del dolor emitan una señal ante situaciones de estrés de la fascia que no llegan al límite de deformidad elástica.

El estudio al que haces referencia es muy interesante, sin embargo hay otros trabajos (ahora mismo no puedo citarlos de memoria, pero mandaré las referncias) donde se objetivaba con sensores de tensión colocados en la fascia de cadáveres que dispositivos que simulaban una talonera y un arco interno disminuían de forma significativa la tensión fascial. También se ha objetivado que el arco interno disminuye la tensión fascial. Todos estos dispositivos tienden generar momentos supinadores (tanto de forma primaria al localizarse mediales al eje de rotaciónd e ASA como de forma secundaria al a modificar la orientación espacial del eje de rotación de ASA, aunque sea muy levemente). Por lo tanto, yo creo que si es importante generar momentos supinadores ya que estos tienden a relajar la fascia. Otra cosa es que en la génesis mecánica de la tensión que soporta la fascia el momento dorsiflexor del primer radio juegue un papel más importante del que hasta hace poco se pensaba. En este sentido tiene utilidad la colocación de expansiones de 2º-5º mtt ya qeu disminuyen la magnitud de este momento.

Respecto a lo que comenta el estudio de Kogler (Kogler GF, Veer FB, Solomonidis SE, Paul JP. The influence of medial and lateral placement of orthotic wedges on loading of the plantar aponeurosis. J Bone Joint Surg Am. 1999 Oct;81(10):1403-13.), las cuñas supinadoras de antepie no pueden relajar la fascia porque generan momentos dorsiflexores sobre el primer radio. Además, no en todos los casos producirán momentos supinadores. DEpende de la orientación espaciald el eje de ASA. Si está muy medializado.......... Por otra parte las expansiones de 2º-5º al quedar laterales al eje de rotación de ASA tienden a generan momentos pronadores, pero lo importante es como queda el balance pronador-supinador. Un apunte clínico al respecto. Cuando colocas como tto de fascitis plantar ALI y CSR en muchos casos la evolución es positiva. La colocación de expansiones de 2º-5º mtt no siempre es necesaria para la resolución de la fasciatis plantar. Por si sola la colocación de expansiones de 2º-5º sin ALI ni CSR no resuelve el cuadro clínico (bueno esto es algo que no puedo afirmar ya que nunca lo he probado e un paciente ni he leido al respecto). Cuando colocas expansiones 2º-5º mtt tienes que tener cuidado de no colocarlas muy agresivas porque si no aumentarás la tensión de la fascia (esto es algo que se puede comprobar fácilmetne con los pacientes), luego yo creo que una expansión de 2º-5º mtt mejora la tensión de la fascia porque disminuye la magnitud de la FRS bajo cabeza de M1.


Como tu dices Javi, ahí van mis dos centimos..........

Un saludo

Angel M. Orejana García

 

Test de elevación del talón y longitud del tibial posterior

Al hilo de los comentarios de Fran Monzó os adjunto un enlace de un artículo sobre el test de elevación del talón (heel rise test) y la longitud del tibial posterior:

Estimate of Posterior Tibialis Muscle Length During Heel Rise Test

Conclusiones
Se relaciona la disfunción del tibial posterior con una mayor longitud del músculo en el test de elevación del talón.

y otro artículo:

A new approach to adult-acquired flatfoot

Saludos,

 

Re: Localización del CoP

Hola Angel,

Este caso tiene trampa. Las imágenes del F-Scan se obtuvieron durante una demostración en el PFOLA meeting de 2005 en Vancouver. Eramos dos podólogos españoles y los de Tekscan eligieron a mi colega para hacer una comprobación de los resultados pre y post ortesis. Mi colega llevaba sus ortesis, que fueron las que demostraron sus resultados, y eran unas bases de composite con un post-alza de retropie en una de ellas: muy sencillas y por lo visto muy efectivas.

Cómo curiosidad, las ortesis fueron fabricadas sin evaluación previa (mi colega se las había hecho el mismo) del CoP, pero demostraron su eficacia. Cosa que soprendió a los de Tekscan (supongo que pensaban que en España haciamos los plantillas con botellas de plástico recicladas) .

Si, las plantillas corresponden al mismo ciclo de la marcha.

No.

Saludos,

 

Hola Angel,

¿Puedes adjuntar una imagen o dibujo de una expansión de 2º-5º mtt (el máximo de tamaño de los ficheros es 19,5 KB) para aquellos que no sepan cómo son?

Por cierto, estoy de acuerdo con Javier Pascual con respecto a los momentos supinadores. ¿no es más importante reducir los momentos dorsiflexores y aumentar los plantarflexores? Aumentar los momentos plantarflexores también se puede conseguir fácilmente con una descarga retrocapital. Aunque tal cómo comentas también es importante considerar la localización del eje de la ASA.

Saludos,

 

Hasta la fecha no he encontrado evidencias de que eso sea así. Por lo invasivo que supondría para el paciente no existen estudios (bajo mi conocimiento) que hayan estudiado esto: Relación curva tensión-deformación con el dolor clínico del paciente.

Totalmente de acuerdo.

Creo que no estoy muy de acuerdo con eso... Para que se produzca daño tisular la tensión tiene que ser alta, sin duda, pero no tiene porque estar en su limite elástico. Repito, creo que no hay ningún estudio que diga que eso sea así.
Mi razonamiento es el siguiente. Si hay que estar proximos al límite elástico o superarlo ligeramente significaría que muchos pacientes entran en la zona de deformación plástica, deformación que no es recuperable... Cuando la fascia plantar entra en la zona de deformación plástica existe rapidamente cierto grado de aplanamiento del arco... Ningúno de mis pacientes con un cuadro de fascitis plantar aguda me ha referido que comienza a hundirse el arco. Además, la zona de deformación plástica de la fascia plantar es muy muy pequeña, es decir, que si entra en deformación plástica la rotura es inminente. Igualmente no creo que a mis pacientes con fascitis plantar se le vaya a romper la fascia de forma inminente. Todos hemos visto casos de fascitis plantar de varios años de evolución que el paciente no refiere que se haya hundido el arco o que se le haya roto la fascia plantar.

No si se te refieres a los otros dos artículos de Kogler sobre la fascia plantar:

Kogler GF, Veer FB, Verhulst SJ, Solomonidis SE, Paul JP. The effect of heel elevation on strain within the plantar aponeurosis: in vitro study. Foot Ankle Int. 2001 May;22(5):433-9.

Kogler GF, Solomonidis SE, Paul JP. Biomechanics of longitudinal arch support mechanisms in foot orthoses and their effect on plantar aponeurosis strain. 1996 Jul;11(5):243-252.

Estudian las dos cosas que has comentado pero creo que no tienen exactamente el resultado que has comentado. En el primer artículo efectivamente el uso de taloneras disminuyó la tensión en la fascia plantar, pero no de una talonera normal si no de una talonera con "escalón" o con enfranque, es decir que no muere gradualmente... (no se como decirlo que lleva cierto grado de escalón en el mediopie). Sin embargo, cuando aumentaron la altura del tacón sin más, sin utilizar esta configuración de la talonera en forma de "escalón", la tensión en la fascia se mantuvo igual... ¿Las taloneras actuan porque aumentan los momentos supinadores? No lo creo. Los autores hipotetizan en la discusión que se debe a una mayor presión que ejerce esta talonera con forma de zapato sobre el borde externo del pie. Es decir, la talonera actuaría aumentando los momentos pronadores no supinadores...
En el segundo artículo Kogler y cols. utilizaron soportes (arcos) en un zapato, con el que también encontraron una reducción de la tensión en la fascia plantar. No se puede decir que todo sea debido al arco o al momento supinador creado por el arco unicamente...

Si está muy medializado también generan un momento supinador sobre la articulación subastragalina. Una cuña supinadora de antepie aumenta la presión sobre el primer metatarsiano, un poco menos sobre el segundo, un poco menos sobre el tercer, quita presión sobre el cuarto y quita bastante presión sobre el quinto. Eso hace que el centro de presiones al utilizar una cuña supinadora de antepie se desplace medialmente. Al desplazar medialmente el centro de presiones estamos quitando momentos pronadores independientemente de la posición eje, es decir, estamos aumentando los momentos supinadores. Aunque la posición del eje de la articulación subastragalina sea muy muy medial la cuña supinadora de antepie aumenta los momentos supinadores porque disminuye los pronadores al posicionar el centro de presiones más medial a la posición del eje de la articulación subastragalina.

Mi opinión es que la clave es la presión sobre el primer metatarsiano como tú has comentado. Disminuir presión sobre el primer metatarsiano. la cuña supinadora ayuda en eso pero no creo que el objetivo sea aumentar los momentos supinadores sino quitar presión sobre el primer metatarsiano...

Mis dos centimos...